A dermatite seborreica (DS) é uma forma crônica, recorrente e geralmente leve de dermatite que ocorre em crianças e adultos. A gravidade pode variar de descamação assintomática mínima do couro cabeludo (caspa) ao envolvimento generalizado.

A DS tem uma incidência bifásica, ocorrendo em crianças entre as idades de 2 semanas e 12 meses e, mais tarde, durante a adolescência e a idade adulta. A prevalência de DS clinicamente significativa é de aproximadamente 3%, com pico de prevalência na terceira e quartas décadas [1]. A prevalência real é provavelmente muito maior quando os casos leves e assintomáticos são incluídos. Homens são afetados com maior frequência que as mulheres. A prevalência de DS é aumentada nos indivíduos HIV+ (aprox. 35% com infecção precoce e até 85% com AIDS [2,3]. Pacientes com parkinsonismo frequentemente apresentam seborreia (pele oleosa) e DS, que podem melhorar com o tratamento da doença de base [4,5].

Quais as causas da Dermatite Seborreica

A causa não foi totalmente esclarecida. A DS não é considerada uma doença das glândulas sebáceas e a taxa de excreção de sebo não está aumentada [6]. No entanto, as glândulas sebáceas parecem ser necessárias para o desenvolvimento da DS pela predileção por locais com aumento do número de glândulas sebáceas e glândulas sebáceas maiores (face, couro cabeludo, tronco superior, meato acústico externo e área anogenital). Além disso, a forma infantil é comum no início do primeiro ano de vida, quando as glândulas suprarrenais neonatais aumentadas e produtoras de andrógeno e a transferência transplacentária de andrógenos maternos estimulam o crescimento das glândulas sebáceas do bebê.

As glândulas sebáceas podem desempenhar um papel permissivo na patogênese da DS, possivelmente por criar um ambiente favorável para o crescimento de fungos do gênero Malassezia. Malassezia é saprófita de pele normal que se desenvolve nos locais de predileção para DS (dependente de lipídeos) [7,8]. No entanto, os estudos não conseguiram demonstrar uma relação entre a intensidade da colonização da pele e a gravidade do quadro [9 -11]. Uma evidência indireta do papel da Malassezia na DS é o tratamento baseado no uso de antifúngicos [12]. Alguns estudos observacionais sugerem que a DS pode resultar da resposta imune do hospedeiro à Malassezia ou a seus subprodutos (por exemplo, lipases ou ácidos graxos livres) [13,14]. Outros estudos, entretanto, não foram capazes de encontrar anormalidades imunológicas humorais ou celulares em pacientes com dermatite seborreica [15]. A inflamação da DS pode ser mediada por irritantes em vez de imunomediada, devido à produção de ácidos graxos livres, lipase e espécies reativas de oxigênio pela Malassezia [13]. As razões para o aumento da suscetibilidade de pacientes com HIV e doença de Parkinson ainda não foram esclarecidas.

O quadro clínico da Dermatite Seborreica

O quadro é geralmente caracterizado por placas avermelhadas bem delimitadas com escamas amareladas e de aspecto gorduroso, distribuídas em áreas ricas em glândulas sebáceas, como couro cabeludo, orelha externa, centro da face, parte superior do tronco e áreas intertriginosas. No couro cabeludo, pode se apresentar de forma leve com caspa, na qual há descamação fina, branca e difusa, sem vermelhidão subjacente. Pode ser assintomática ou acompanhada de prurido leve. Nas formas mãos graves do couro cabeludo, há inflamação visível, placas irregulares de cor alaranjada ou acinzentada cobertas por escamas gordurosas e amareladas principalmente nas áreas temporoparietais ou com concreções de escamas ao redor das hastes capilares. As lesões podem se estender às áreas pós-auriculares, onde freqüentemente desenvolvem fissuras, exsudação e crostas, e ao canal externo e concha da orelha, às vezes com prurido acentuado e superinfecção (otite externa). Na face, acomete a região frontal abaixo da linha do cabelo, as sobrancelhas, glabela (entre as sobrancelhas) e as pregas nasolabiais, podendo se estender para a região das maçãs do rosto. A área do bigode e da barba está freqüentemente envolvida nos homens e barbear ajuda no tratamento e controle da doença. Na região ao redor dos olhos, pode cursas com blefarite (vermelhidão da margem livre das pálpebras e crosta amarelada entre os cílios), podendo ser a única manifestação da DS ou pode acompanhar sua distribuição mais clássica. Em casos mais extensos, pode acometer o tronco, com diversos tipos de padrões como: maceração úmida e vermelhidão nas axilas, abaixo das mamas, umbigo e área genital; placas finas e levemente descamativas sobre o esterno ou área interescapular de diversos formatos até placas vermelhas maiores e arredondadas, cobertas por escamas mais espessas. Nos pacientes com HIV, tende a ser mais extensa e grave, podendo acometer locais incomuns como as

Diagnóstico e tratamento da Dermatite Seborreica

A DS é uma doença crônica e recorrente que pode durar décadas. Tende a piorar com o estresse e durante os meses frios e secos de inverno e tende a melhorar durante os meses de verão (exposição solar).

O diagnóstico é feito clinicamente com base na aparência e na topografia das lesões. A biópsia não é necessária rotineiramente, mas pode ser indicada quando o diagnóstico é incerto.

O principal objetivo do tratamento é eliminar os sinais visíveis e reduzir os sintomas, como eritema e prurido. Frequentemente, é necessário tratamento de manutenção repetido ou de longo prazo. Os tratamentos disponíveis incluem antifúngicos tópicos, antiinflamatórios tópicos e vários agentes tópicos com propriedades antimicrobianas, antiinflamatórias ou ceratolíticas inespecíficas. Os antifúngicos orais podem ser uma opção terapêutica em pacientes com dermatite seborréica moderada a grave que não é controlada adequadamente com terapias tópicas. É importante frisar que os tratamentos disponíveis não promovem a cura e devem ser repetidos ou continuados de forma intermitente para prevenir a recorrência.

 

Referências:

1. Johnson MLT. Skin Conditions and Related Need for Medical Care among Persons 1?74 Years, United States, 1971?1974. Series 11, Data from the National Health Survey November, No. 212, DHEW Pub No. (PHS) 79?1660. U.S. Department of Health, Education, and Welfare, Public Health Service, National Center for Health, Hyattsville, MD 1978.

2. Berger RS, Stoner MF, Hobbs ER, et al. Cutaneous manifestations of early human immunodeficiency virus exposure. J Am Acad Dermatol 1988; 19:298.

3. Soeprono FF, Schinella RA, Cockerell CJ, Comite SL. Seborrheiclike dermatitis of acquired immunodeficiency syndrome. A clinicopathologic study. J Am Acad Dermatol 1986; 14:242.

4. Burton JL, Cartlidge M, Shuster S. Effect of L-dopa on the seborrhoea of Parkinsonism. Br J Dermatol 1973; 88:475.

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6. Burton JL, Pye RJ. Seborrhoea is not a feature of seborrhoeic dermatitis. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 286:1169.

7. McGinley KJ, Leyden JJ, Marples RR, Kligman AM. Quantitative microbiology of the scalp in non-dandruff, dandruff, and seborrheic dermatitis. J Invest Dermatol 1975; 64:401.

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9. Gupta AK, Kohli Y, Summerbell RC, Faergemann J. Quantitative culture of Malassezia species from different body sites of individuals with or without dermatoses. Med Mycol 2001; 39:243.

10. Pechère M, Krischer J, Remondat C, et al. Malassezia spp carriage in patients with seborrheic dermatitis. J Dermatol 1999; 26:558.

11. Sandström Falk MH, Tengvall Linder M, Johansson C, et al. The prevalence of Malassezia yeasts in patients with atopic dermatitis, seborrhoeic dermatitis and healthy controls. Acta Derm Venereol 2005; 85:17.

12. Paulino LC. New perspectives on dandruff and seborrheic dermatitis: lessons we learned from bacterial and fungal skin microbiota. Eur J Dermatol 2017; 27:4.

13. Faergemann J, Bergbrant IM, Dohsé M, et al. Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum (Malassezia) folliculitis: characterization of inflammatory cells and mediators in the skin by immunohistochemistry. Br J Dermatol 2001; 144:549.

14. Riciputo RM, Oliveri S, Micali G, Sapuppo A. Phospholipase activity in Malassezia furfur pathogenic strains. Mycoses 1996; 39:233.

15. Parry ME, Sharpe GR. Seborrhoeic dermatitis is not caused by an altered immune response to Malassezia yeast. Br J Dermatol 1998; 139:254.

16. Mathes BM, Douglass MC. Seborrheic dermatitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome. J Am Acad Dermatol 1985; 13:947.